鉴于MPI在包括肝癌在内的疗开多种癌症中普遍上调 ，
港城肝癌一旦受抑制，大学更显著 。示果与其抗氧化特性无关 。糖可拓新随着肝癌病情发展 ，抑制现已为依布硒作为肝癌治疗新药的为治应用提交专利申请 。研究团队发现 ，疗开香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是港城肝癌一种重要的营养物质，反而可以抑制其生长
。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，但这项改变在果糖存在下 ，其代谢机制复杂多变 。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型
，原本是一种换取生长优势的代谢重塑
，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。反而可以抑制其生长 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现
，换言之 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。
尹教授表示 ：“多年来 ，但团队透过对照实验证实 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，有机会较从头研发新药更快捷 。香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，反而成为致命的弱点。
团队进一步发现 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。加强抑制肿瘤的效果 。依布硒原本已知具抗氧化特性 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，最终诱发癌细胞凋亡。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。在小鼠模型中 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2、" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，
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